Partea III
- Pentru a citi partea I, click aici!
- Pentru a citi partea II, click aici!
Am discutat în postările anterioare, pe foarte scurt, cîteva dintre micile aventuri din vasta epopee a colesterolului – De la moleculă absolut esențială pentru supraviețuire și o funcționare optimă, cu niveluri plasmatice variabile în funcție de cerere și ofertă, produsă de ficat sau luată din alimentație (în ultimele 2,5 milioane de ani de evoluție), hidrofobă deci transportată încoace și încolo în circulație între țesuturi și organe de mici submarine numite lipoproteine, la criminalul odios care ne cauzează ateroscleroză și infarct miocardic ( de 70 de ani) și care trebuie redus/arestat/închis/executat prin orice mijloace la minim absolut posibil: 1. Prin reducerea drastică a colesterolului (exclusiv din alimente de origine animală) și grăsimilor saturate (mai ales din alimente de origine animală) din alimentație și 2. Tratamentul cu medicamente din clasele a. Statine și b. Inhibitori de PCSK-9.
Am văzut cum și concluziile unor studii atât epidemiologice cât și controlate au fost manipulate/ ascunse pentru a se promova/menține în viață ipoteza după care infarctul se datorează unui nivel ridicat de colesterol. Pe lângă cele deja menționate și pe scurt discutate v-aș recomanda să vă uitați și spre: 1. Sidney Heart Study (Australia), 2. Framingham Heart Study (US), 3. Women s Health Initiative (US).
Specialiștii au stabilit (interesant, după descoperirea statinelor) că nivelurile de alarmă sunt după cum urmează: 200 mg/dl pentru colesterolul total (din toate tipurile de lipoproteine) și 150 mg/dl pentru cel transportat de lipoproteinele de joasă densitate (LDL). Pe ce bază? Ghici ciupercă ce-i! Ambele pot fi și deci TREBUIE scăzute prin intervenții farmacologice!
Indiferent care este variabila din partea de cerere a ecuației care ar fi cauzat acest nivel relativ ridicat. Pentru că, v-ați prins, așa au stabilit experții: particulele de LDL ce conțin și colesterol au fost descoperite la necropsii în componența plăcii aterosclerotice, deci ele au CAUZAT-O, nu-i așa? Carul plasat în fața boilor (decalararea unei asociații drept cauzație) este o tehnică veche care a produs profituri imense pentru susținătorii ei.
Deci, atenție, logica e cam așa: dacă se întâmplă să ai un test care arată 190 mg/dl = 9,5 grame colesterol în toată circulația, cam două lingurițe și 140 mg/dl colesterol în particulele LDL = 7 grame, ești în siguranță. Dar doamne ferește să se întâmple să ai 210 mg/dl (TC= 10,5 grame, cam două lingurițe) și/sau LDL= 160 mg/dl (8 grame), sau mai mult, e vai și-amar! Riști să fii secerat de un atac de cord în orice moment și ghici ce urmează: 1. O rețetă pentru Statine sau PCSK-9, 2. O recomandare să reduci grăsimile, mai ales saturate și colesterolul din alimentație; ambele măsuri de obicei pentru tot restul vieții.
Logic! Două lingurițe de colesterol transportat în miliarde de lipoproteine minuscule (o lipoproteină față de o celulă e ca și un spectator într-un stadion olimpic) prin circulație de la ficat și intestine către țesuturi și înapoi, sunt ok, dar mai adaugă o picătură la asta (pentru un grand total de două lingurițe + 5%) și suntem în pericol de moarte.
Am văzut că ficatul produce mai mult sau mai puțin (ofertă) mai ales în funcție de necesarul de moment pentru multiplele funcții pentru care această materie primă este de neînlocuit (cerere). Și adaptat la aportul din alimentație. Oferta este foarte flexibilă, cererea e inelastică și depinde de nevoile fiziologice de la un moment dat (și parțial de factori genetici). La fel, cererea este de două feluri: a. Generală, permanentă și normal fiziologică (membrane de celule noi, mai ales enterocite, hormoni, neurotrasmițători, Vit D3, etc) dar în același timp ușor (uneori mai mult) diferită de la un individ la altul în funcție de genetică și vârstă printre altele și b. Cerere acut sau cronic crescută cauzată de condiții patologice.
Spre exemplu, unul sau două din multele posibile:
Uno: O arsură sau o plagă majoră vor necesita un aport major de materiale de construcție pentru reparații, construcții și vindecare, dintre care o categorie este colesterolul, necesar pentru membrana celulară a tuturor noilor celule pe care corpul va fi obligat să le construiască. Ergo, ficatul va fi obligat să apese la blană pedala producției de colesterol pe care-l va deversa în circulație sub formă de VLDL (ce vor deveni ulterior LDL) pentru a-l trimite la noul șantier. Kaboom – niveluri de LDL și colesterol total foarte ridicate!
Dos: Celulele epiteliului intestinal/enterocitele mor și se regenerează într-un ritm extrem de rapid, comparativ cu alte țesuturi, gen în câteva zile. Pereții lor celulari nu pot fără colesterol. Numărul lor e imens iar rata de reînnoire nu este fixă ci depinde de mulți factori dintre care poate inflamația e poate cel mai important. Ce ne cauzează inflamație intestinală? Infecții bacteriene, virale, toxinele și antinutrienții din alimentație (vezi gluten, lectine, oxalați, emulsificatori, etc). Deci, din nou, cerere mai mare!
Dar hai să facem și pe avocatul diavolului și zicem că ne-am decis să mâncăm zilnic 30 de ouă (30 x 75 mg = 2250 mg) deci am depășit cererea fiziologic normală de să zicem, 2000 mg/zi. Poate mai produce și ficatul vreo câteva miligrame de nebun, chiar dacă n-ar fi nevoie, nimeni nu știe precis. Deci oare nu avem un exces zilnic de cel puțin 250 mg față de nevoi și acesta va penetra peretele endotelial, (tunica intimă) se va implanta în tunica medie a arterelor ,coronariene mai ales, (cumva NU și a venelor), și va cauza o placă aterosclerotică deci un infarct ceva mai încolo, peste câțiva ani? Cel puțin așa sună teoria convențională.
Răspuns pe foarte scurt: NU. Răspuns detaliat: Tot NU, pentru că nu avem spațiu și timp aici să intrăm în prea multe detalii. Dar niște chestii de bun simț merită menționate:
Ein.: Am văzut mai sus că 9,5 grame colesterol în circulație (la bordul lipoproteinelor pentru că singur nu poate, nu știe înnota) e o cantitate perfect normală fiziologic, dar că imediat ce am ajuns la 10,5 grame e jale mare! Seeeeriooos, Experți, asta e tot ce puteți?
Zwei: Orice exces temporar de colesterol seric este preluat de ficat, transformat în săruri biliare, deversate în colecist de unde ajung în ulterior sistemul digestiv și ulterior în excreție.
Drei: Lipoproteinele ce conțin colesterol POT intra în celulele epiteliale, acestea au receptori pentru asta în membrana apicală, pe care-i exprimă sau retrag în funcție de nevoi (cererea din nou, bat-o vina de economie de piață metabolică) dar NU POT ieși din acestea prin partea opusă, bazolaterală, către tunica medie (acolo unde se formează placa aterosclerotică) pur și simplu celula nu are mecanisme pentru un astfel de proces.
Vier: Colesterolul din placa aterosclerotică, cum ajunge el totuși acolo mă rog? În principal ca parte componentă a eritrocitelor ce formează (pe lângă alte componente, gen Lp (a), fibrina, trombina, trombocitele) un tromb ce vine să cicatrizeze, la fel cum o scoarță e necesară la vindecarea unei răni, o afectare/rănire a peretelui interior al arterei. Care, repetată de sute și mii de ori, devine din microscopică cum e la debut, vizibilă cu ochiul liber – cca 3 mm în diametru și care e mereu și mereu acoperită de noi straturi epiteliale, deci în mod necesar devine parte a tunicii medii. Kaboom – o arteră stenozată în diverse procente, ce va necesita un stent la un moment dat sau și mai rău, va avea loc o ruptură de placă (instabilă) și deci un infarct miocardic. QED!
Sper că m-am făcut cât de cât înțeles. Este vorba despre CONTEXT! Colesterolul crește și scade mai ales în funcție de multiple surse de cerere și nu atât de ofertă, iar dacă uneori nivelul său este ASOCIAT cu infarctul miocardic, este doar o asociație, nu o cauzație. Putem să-l scădem, e drept, farmacologic sau prin dietă, dar asta nu va rezolva și cauzele declanșatoare ale procesului – comune, și pentru nivelul crescut de colesterol și pentru boala cardiovasculară. Care sunt multe dar dacă ați reținut iflamația subclinică, hiperglicemia și hiperinsulinemia știți deja mai mult decât 99% dintre experți!
În poza inserată se vede clar cum din cei 136.000 de pacienți internați cu boală arterială coronariană cuprinși în această statistică, 50% aveau un nivel LDL-C < 100 mg/dl, extrem de scăzut – și 70% sub 150 mg/dl (limita superioară confrom dogmei). Un grafic face mai mult decât o mie de cuvinte.
Ar fi multe de discutat încă dar n-are rost să intrăm în alte detalii, ar fi pentru mulți excesiv de cred că v-am dat deja suficient de mult de rumegat.
N-am apucat să acoperim subiecte gen manipularea statistică prin risc relativ și risc absolut a eficienței reducerii colestrolului prin care PigBharma ne aruncă praf în ochi, nouă și experților din MigBed ce le prescriu voios, efectele secundare profund nocive ale tratamentului farmacologic. Și mai ales despre multiplele efecte negative ale unei diete corectă politic, săracă în colesterol, carne și grăsimi saturate și pe cale de consecință bogată în carbohidrați, zaharuri și uleiuri rafinate (ceva trebuie să mâncăm, nu-i așa?)
Posibil într-o postare viitoare, dacă vom avea suficientă cerere!
Auguri și rămâneți pe frecvențele RadioNutrițiaLiberă!
